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Lunes, 30 de mayo de 2016  |  NÚMERO 19 Año II Acceda a nuestra hemeroteca
EN EL CENTRO NACIONAL DE SUPERCOMPUTACIÓN DE BARCELONA
Un algoritmo anticipa la respuesta a los fármacos del sida
Calcula las resistencias de las mutaciones en el paciente a partir de un modelo bioinformático
 
Javier Barbado. Madrid
El Barcelona Supercomputing Center-Centro Nacional de Supercomputación (BSC-CNS) y el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa han creado un método bioinformático para predecir la eficacia de los fármacos antirretrovirales que combaten mutaciones distintas del VIH.

El director del Departamento de Ciencias de la Vida del BSC-CNS, Modesto Orozco.

El trabajo, publicado en Journal of Chemical Information and Modeling, ha demostrado el éxito de un análisis bioinformático ejecutable en menos de 24 horas con un equipo relativamente pequeño que da un paso más hacia la Medicina personalizada.

La herramienta predice el efecto de cada mutación en la resistencia del virus a estos fármacos, y facilita la decisión de qué fármaco se revela más eficaz en cada caso concreto, en función del virus causante de la infección.

En concreto, el método servido para predecir las resistencias a los medicamentos ‘amprenavir’ y ‘darunavir’ de virus con mutaciones genéticas en una proteína del VIH-1, y podría ser “fácilmente” aplicado a otros fármacos y proteínas, según los impulsores del método.

Un científico del BSC-CNS, autor de la técnica

La técnica ha sido desarrollada por el científico Víctor Guallar, del Departamento de Diseño Electrónico y Atómico de Proteínas del Barcelona Supercomputing Center-Centro Nacional de Supercomputación (BSC-CNS), y parte de un algoritmo de acceso público en internet para cualquier clínico o investigador que se interesa por su él.

Este último solo tendría que detectar la secuencia del genoma del VIH presente en el enfermo de que se trate y hacer uso del método de Guallar para conocer con precisión a qué fármaco se ha vuelto resistente el virus para, así, reemplazarlo en el tratamiento.

Se trata de enfermos típicamente sometidos a triple terapia y controlados por su médico de forma periódica; cuando el facultativo detecta que el paciente ha dejado de responder a la acción de alguno de los medicamentos se recurre al modelo bioinformático diseñado por Guallar para averiguar de qué fármaco se trata, que es la principal dificultad con se topa el clínico en estos casos, según ha explicado a Publicación de Ingeniería Sanitaria uno de los responsables del proyecto, el director del Departamento de Ciencias de la Vida del BSC-CNS, Modesto Orozco.

“El VIH dispone de polimerasas muy poco fiables en el sentido de que mutan muchísimo más de lo imaginable; sucede que, a partir de una evolución darwiniana, prolifera en el enfermo la cepa viral resistente al fármaco de la triple terapia del sida”, ha razonado. 

“El método desarrollado por Guallar sirve para conocer si la carga viral del paciente ha dejado de ser vulnerable a la acción del medicamento que, de este modo, se cambia por otro”, ha añadido.

Una empresa desarrolla el método

El método –ha revelado Orozco a este periódico– fue diseñado en el BSC-CNS y, más tarde, ha sido transferido a proyecto Nostrum, que lo utilizar para el diseño de fármacos en Medicina personalizada.

En este caso, el algoritmo se muestra capaz de captar la unión del fármaco a un receptor muy específico del virus del sida, la enzima proteasa, de modo que surge la posibilidad terapéutica de suprimirla sin daño alguno para el huésped.

Hasta la fecha se recurre a la información de otros pacientes

En la actualidad, la predicción de los efectos de las mutaciones del VIH sobre la eficacia de los fármacos se realiza a partir de la información obtenida de otros pacientes, lo que genera la limitación de no poder dar respuesta cuando el virus desarrolla mutaciones no registradas con anterioridad.

El método desarrollado por el BSC-CNS e IrsiCaixa –promovido por La Caixa y la Consejería de Salud de la Generalitat de Cataluña– quiere superar estas limitaciones, al realizar predicciones en base a las características de cada mutación genética y a los cambios que ésta provoca en las proteínas del virus que actúan como dianas para los fármacos.